 |
| Imagen 1.1. Representación gráfica de un corazón con IC. |
La insuficiencia cardíaca (IC o Heart Failure en inglés), se define como la situación en que
el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso
de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado
ventricular.(1) Es un síndrome clínico que ocurre en pacientes que, a
causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural,
funcional o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y
estertores) que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de
vida, así como menor esperanza de vida.(2)
Los pacientes con IC se clasifican en términos generales en dos grupos:
EPIDEMIOLOGÍA
La insuficiencia cardiaca es un problema mundial, con mas de 20 millones de personas afectadas. La prevalencia general de IC en la población adulta en países industrializados es de 2%. Su prevalencia sigue un modelo exponencial, se incrementa con la edad y afecta а б а 10% de la población mayor de 65 años de edad.
La incidencia relativa de IC es más baja en mujeres que en varones, pero las mujeres representan casi 50% de los casos de IC por su mayor esperanza de vida.
En Estados Unidos y Europa el riesgo de por vida para desarrollar IC es de casi uno en cinco a los 40 años de edad. La prevalencia general de IC parece incrementarse, en parte por los tratamientos disponibles a la fecha para las cardiopatías, como infarto miocárdico (myocardial infarction, MI), valvulopatías cardiacas y arritmias, lo que permite que los pacientes sobrevivan por periodos más prolongados.
La incidencia relativa de IC es más baja en mujeres que en varones, pero las mujeres representan casi 50% de los casos de IC por su mayor esperanza de vida.
En Estados Unidos y Europa el riesgo de por vida para desarrollar IC es de casi uno en cinco a los 40 años de edad. La prevalencia general de IC parece incrementarse, en parte por los tratamientos disponibles a la fecha para las cardiopatías, como infarto miocárdico (myocardial infarction, MI), valvulopatías cardiacas y arritmias, lo que permite que los pacientes sobrevivan por periodos más prolongados.
Los pacientes con IC se clasifican en términos generales en dos grupos:
- HF con disminución de la EF (que se denomina insuficiencia sistòlica)
- HF con conservación de la EF (denominada insuficiencia diastólica).
ETIOLOGÍA
IC por disfunción ventricular sistólica(1)
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución.
 |
| Imagen 1.2. Representación de una IC con función ventricular preservada. |
IC con función ventricular preservada(1)
La IC también puede ser secundaria a disfunción diastólica; en este caso existe una alteración de la distensibilidad ventricular IC por disfunción diastólica. En la disfunción diastólica se observa una alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricularse produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica.
La IC también puede ser secundaria a disfunción diastólica; en este caso existe una alteración de la distensibilidad ventricular IC por disfunción diastólica. En la disfunción diastólica se observa una alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricularse produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica.
Otras causas de IC(1)
En ocasiones, la causa de la IC no se debe a una alteración contráctil del corazón, sino que es secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congénitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas.
En ocasiones, la causa de la IC no se debe a una alteración contráctil del corazón, sino que es secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congénitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas.
Causas extracardíacas(1)
Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis
A continuación se muestra un resumen de las causas de IC por enfermedades cardiovasculares.
 |
| Tabla 1.1. Causas de trastornos cardiovasculares que predisponen una IC.(2) |
En la figura 1.1. se muestra un marco conceptual general del desarrollo y progresión de IC con disminución de la EF. Como se muestra, la IC puede percibirse como un trastorno progresivo que se inicia después de un caso inicial con daño al músculo cardiaco, y pérdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o también podría existir alteración de la capacidad del miocardio para generar fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera en forma normal. El caso inicial puede tener aparición súbita, como un infarto miocárdico o bien ser de inicio gradual o insidioso, como una sobrecarga hemodinámica de presión o volumen; o bien, podría ser un trastorno hereditario, como en el caso de muchas miocardiopatías genéticas. (1)
La característica común a cada uno de estos casos iniciales es que todos, de alguna manera, producen reducción en la capacidad de bombeo del corazón. En la mayor parte de los casos los pacientes permanecen asintomáticos o con pocos síntomas después de una
reducción inicial en la capacidad de bombeo del corazón o desarrollan síntomas sólo después de que se ha presentado disfunción por algún tiempo. Así, cuando se valora desde un marco conceptual, es necesaria la disfunción del ventrículo izquierdo, pero no es suficiente, para el desarrollo del síndrome de
insuficiencia cardiaca. (1)
La lista de mecanismos compensadores se ha descrito desde hace mucho tiempo e incluye:
- La activación de los sistemas de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y del sistemanervioso adrenérgico, que participan en el mantenimiento del gasto cardiaco a través del incremento en la retención de sal y agua.
- Incremento de la contractilidad miocárdica. Además, hay activación de la familia de vasodilatadores, lo que incluye a los péptidos auricular y encefálico natriuréticos ([atrial natriuretic peptide, ANPl y [brain natriureticpeptide, BNP], respectivamente), prostaglandinas (PGE2 y PGI2 ) y óxido nítrico (nitric oxide, NO), que evitan la vasoconstricción periférica excesiva.
Los antecedentes genéticos, el sexo, edad o el entorno pueden influir en estos mecanismos compensadores, los cuales son capaces de modular la función del ventrículo izquierdo dentro de un intervalo fisiológico/homeostásico, de forma tal que la capacidad funcional del paciente se conserve o disminuya sólo en pequeña medida. Así, un paciente puede permanecer asintomático o con síntomas leves por periodos de años.
ã 2012 Nucleus Medical Media.
- (1) Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
- (2) Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 17º Edición, 2012
